Una proteína que combate las enfermedades neurodegenerativas
Investigadores lograron identificar una proteína capaz de restablecer la comunicación entre neuronas afectadas por enfermedades neurodegenerativas como el párkinson.
La proteína se llama PI31 y funciona reactivando la circulación de los proteasomas, los "camiones de basura" de la célula, que eliminan y reciclan los restos proteicos acumulados en las sinapsis antes de que formen agregados tóxicos.
Esto es lo que se desprende de un estudio realizado en moscas de la fruta y ratones por investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York.
Los resultados, publicados en la revista de la Academia Americana de Ciencias (PNAS), también abren nuevas vías para el tratamiento del deterioro cognitivo relacionado con la edad.
"Varias enfermedades, como el Alzheimer y el párkinson, son en realidad enfermedades de disfunción sináptica, al menos inicialmente", explica Hermann Steller, director del Laboratorio Strang de Apoptosis y Biología del Cáncer del Centro Rockefeller.
"Ahora que hemos demostrado cómo eliminar proteínas indeseadas a nivel sináptico, esperamos que esto revolucione el tratamiento de trastornos comunes relacionados con la edad", agrega.
El avance se produjo al estudiar la proteína PI31, que promueve el movimiento de los proteasomas a las sinapsis y su ensamblaje.
Si PI31 falta o funciona mal, el mecanismo se bloquea, los proteasomas no llegan a donde se necesitan y los desechos proteicos se acumulan en las sinapsis, formando agregados.
"No es casualidad que las moscas y los ratones deficientes en PI31 muestren signos de neurodegeneración", destaca Steller.
Los investigadores intentaron entonces aumentar los niveles de la proteína en moscas, y lograron una notable mejoría de los síntomas similares a los del párkinson. En ratones, incluso aumentos modestos de la proteína detuvieron la neurodegeneración, preservaron la función motora y mejoraron la salud general. En algunos casos, la esperanza de vida casi se cuadruplicó.
PI31 también fue eficaz para eliminar las proteínas tau anormales, típicas de la enfermedad de Alzheimer. "El grado en que podemos corregir los diversos defectos en ratones es notable", enfatiza Steller.
El próximo objetivo será probar si PI31 puede preservar la función cognitiva en ratones más viejos, con la esperanza de luego avanzar hacia el desarrollo preclínico de terapias para humanos. ANSA