Descubren mecanismo que afecta las conexiones neuronales en el Alzheimer
Una nueva línea de investigación dedicada al estudio de la glía, un grupo de células esenciales para el funcionamiento del cerebro, fue puesta en marcha por Laura Civiero, del Departamento de Biología de la Universidad de Padua.
La iniciativa cuenta con financiamiento del programa Stars (Supporting Talent in ReSearch) de la universidad y se suma a un reciente apoyo otorgado por la Michael J
Fox Foundation para desarrollar estrategias terapéuticas innovadoras destinadas a personas con enfermedad de Parkinson.
La investigación se centró en analizar cómo los astrocitos, un tipo de célula glial, participan en el control y la eliminación de las sinapsis, la comunicación entre dos neuronas o entre una neurona y una célula, y cómo este proceso contribuye a la pérdida de conexiones neuronales en la enfermedad de Alzheimer.
El estudio identificó un nuevo mecanismo mediante el cual los astrocitos reconocen y eliminan sinapsis alteradas.
Los resultados fueron publicados en la revista científica Molecular Neurodegeneration.
"En el cerebro, las sinapsis son monitoreadas de forma continua para garantizar el correcto funcionamiento de las redes neuronales. Cuando una sinapsis resulta dañada o deja de ser funcional, debe ser reconocida y eliminada", afirma Civiero, autora principal del estudio.
La especialista agrega que "nuestro estudio demuestra que, en la enfermedad de Alzheimer, los astrocitos pueden contribuir a este proceso a través del receptor Ackr3".
"Este receptor actúa como una especie de sensor molecular: identifica una señal presente en las sinapsis alteradas y guía a los astrocitos hacia su eliminación", explica la investigadora italiana.
"Sin embargo, cuando este mecanismo se activa de forma excesiva, puede favorecer la pérdida patológica de conexiones neuronales", advierte.
"En modelos experimentales, reducir la actividad de Ackr3 permitió proteger las sinapsis y mejorar algunos aspectos de la función cognitiva", concluyó la investigadora. ANSA