Una proteína se suma al combate a la obesidad.
Se identificó una proteína que acelera el metabolismo de las grasas: un interruptor clave cuyo mecanismo se observó por primera vez en células humanas.
Al desactivarse, esta proteína —conocida como Mtch2— induce a la célula a un estado frenético de alto consumo energético, provocando que queme los nutrientes disponibles, especialmente las grasas, con mucha mayor rapidez.
Este hallazgo se produjo en un estudio publicado en The EMBO Journal y dirigido por el Instituto Weizmann de Ciencias en Rejovot (Israel).
Los resultados podrían abrir la puerta a nuevos tratamientos contra la obesidad con menos efectos secundarios que los agonistas de los receptores de GLP-1 actualmente comercializados, como la semaglutida.
Un estudio realizado en ratones en 2016 ya había demostrado que bloquear la proteína Mtch2 en los músculos protegía a los animales contra la obesidad y, además, aumentaba su resistencia física.
Para determinar si se producen los mismos efectos en los seres humanos, un equipo de investigadores dirigido por Sabita Chourasia desactivó el gen responsable de producir dicha proteína en células humanas cultivadas en laboratorio, analizando periódicamente el impacto de esta medida sobre más de 100 sustancias relacionadas con el metabolismo.
Los resultados muestran que la ausencia de Mtch2 facilita la fusión de las mitocondrias —las centrales energéticas de las células—, aumentando así la eficiencia con la que se utilizan los lípidos, los carbohidratos y los aminoácidos.
En efecto, es como si las células funcionaran constantemente con reservas y, por consiguiente, estuvieran siempre buscando nuevo combustible.
Los datos también indican que las células carentes de Mtch2 privilegian las grasas como fuente de energía y, de hecho, tienden a quemar incluso aquellas que componen las membranas celulares.
Por último, la ausencia de esta proteína también impide que las células se transformen en células adiposas.
Será necesario realizar más estudios para comprender el impacto potencial de fármacos basados en este mecanismo, ya que inducir a las células a un estado tan frenético conlleva el riesgo de someter a los tejidos y órganos a un estrés excesivo. ANSA